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妊娠期高血压疾病的分类和临床表现需要重点掌握。
妊娠期高血压疾病的发病率为5-12%，是孕产妇死亡的原因之一。
宫高是子宫高度的简称，指从下腹耻骨联合上缘中点到子宫底的长度，是判断子宫大小的数据之一。
孕20周宫高16-20.5cm。
孕28周宫高23-28.5cm。
孕40周宫高32-38.5cm。
妊娠期高血压的高危因素：
初次妊娠
年龄≥40岁
BMI≥28kg/m2
孕产妇患有内科疾病如慢性高血压、肾脏疾病、糖尿病、自身免疫疾病（SLE、抗磷脂综合征）
多胎、羊水过多、葡萄胎（宫腔内压力比较大，可能影响到胎盘的供血）
子痫前期病史和家族史
妊娠间隔≥10年
早孕期SBP≥mmHg或DBP≥80mmHg
早孕期24h尿蛋白定量≥mg或尿蛋白持续阳性。
慢性高血压病史、肾脏疾病病史、抗磷脂抗体综合征病史是严重的高危因素，患者发生妊娠高血压疾病的风险将升高10-20倍。
妊娠期高血压疾病的病因：
子宫螺旋小动脉重铸不足
炎症免疫过度激活
血管内皮细胞受损
遗传因素
营养缺乏
子宫螺旋小动脉重铸：胚胎在着床的过程中，绒毛外滋养细胞需要侵袭到子宫的浅肌层。绒毛外滋养细胞会对子宫的血管进行浸润侵蚀，子宫的小血管弹力膜会慢慢退化，逐渐变薄，管壁逐渐扩大，变为低阻力高容量血管。该过程有利于母体向胎儿供血。
子宫螺旋小动脉重铸不足：仅蜕膜层血管重铸，子宫螺旋动脉的管径为正常妊娠的1/2，血管阻力增大，胎盘灌注减少，从而引发子痫前期等疾病。
子宫螺旋小动脉重铸过程正常-易足月妊娠；
子宫螺旋小动脉重铸过程异常-孕早期易流产，孕晚期易发生妊娠高血压疾病，胎儿生长受限。（子宫血管发育不好，血液难以从母亲流到胎儿，母亲高血压，胎儿没营养）
血管内皮细胞受损：抗血管生成因子等炎性因子可导致内皮细胞激活和损伤，引起内皮细胞合成或分泌血管收缩因子增加，血管舒张因子一氧化氮的生成减少并破坏前列腺素的平衡。
营养缺乏：低白蛋白血症；钙、硒、镁、锌等微量元素缺乏。
妊娠高血压疾病的两阶段学说：
第一阶段-无临床征象。胎盘浅着床-胎盘氧化应激炎症反应。
第二阶段-出现临床征象。母体全身炎症反应-全身小动脉痉挛。
妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化是全身小血管痉挛。
全身小血管痉挛-外周阻力增大-高血压、外周脏器缺血。
全身小血管痉挛-血管内皮细胞损伤-激活凝血-DIC。
全身小血管痉挛-血管通透性增加-体液、蛋白渗出到组织间隙中-组织水肿、血液浓缩。
正常妊娠期中，孕妇的血液为稀释状态，甚至在孕晚期时，部分患者会出现稀释性的贫血。而妊娠期高血压疾病患者的血液为浓缩状态。
临床上可能见到妊娠期高血压患者的血色素检查并不低，例如11g（正常范围11.0～15.0g/dl）。而我们为她解决了水肿的问题，减轻了全身小血管痉挛的情况后，发现其实是贫血。
主要器官的病理生理变化：
脑-脑水肿，充血、缺血、血栓形成，脑梗死，脑出血，脑疝
眼-视力异常
心脏-心力衰竭
肺-肺水肿
肝脏-血清转氨酶异常、肝被膜下血肿
肾脏-蛋白尿、肾功能异常、肾衰
胎儿生长受限（FGR）、胎盘早剥。
脑：
第一步-血管痉挛、血管通透性增加
第二步-脑水肿，充血、缺血，血栓形成，脑出血，脑疝
第三步-临床表现-头痛、眼花、恶心、呕吐；视力下降、感觉迟钝、思维混乱；子痫、抽搐、昏迷。
脑的血液压力可通过脑底动脉环（Willis环）自身调节，当平均动脉压超过mmHg时，Willis环的自身调节作用受限，患者可出现高血压所致的头痛。
心脏：
血管痉挛-血管阻力增大-血压升高-心脏后负荷增大-心力衰竭
血管痉挛-心肌缺血、间质水肿、点状坏死-心力衰竭
肺血管痉挛-肺动脉高压-肺水肿。
正常妊娠状态下，高排低阻，妊娠患者血容量增大，心脏收缩力增大，排出量增大，而外周的阻力下降。而妊娠高血压疾病患者的血液动力学特点是低排高阻。
妊娠高血压患者肝脏严重受损时，可出现HELLP综合征（肝酶升高、溶血性贫血、血小板减低）、门静脉周围坏死、肝包膜下血肿、肝破裂。
肾脏：
肾小球滤过率降低
肾小球扩张
血管内皮细胞肿胀
纤维素沉积于血管内皮细胞下或肾小球间质
肾皮质坏死-肾功能不可逆损害
肾脏受损的临床表现：
蛋白尿
低蛋白血症
肾功能损害
血肌酐（正常值70-umol/L）
血尿素氮（正常值3.2-7.1mmol/L）
血尿酸（正常值-umol/L）
少尿
肾功能衰竭
对妊娠期高血压疾病患者的体格检查可能应注意以下方面：
生命体征和一般状况：
体温
脉搏
呼吸-呼吸深快-怀疑酸中毒；呼吸急促-怀疑心力衰竭所致缺氧
血压
意识状态-昏睡、意识混乱、思维混乱-怀疑脑水肿、脑出血、脑疝等。
水肿-尤其
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